Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (4) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Guzyk M$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 4 Представлено документи з 1 до 4 |
|||
| 1. | 
Guzyk M. M. Effect of nicotinamide on amino acids content in bone collagen depending on biological availability of vitamins in diabetic rats [Електронний ресурс] / M. M. Guzyk, Iu. T. Sergiichuk, K. O. Dyakun, L. V. Yanitska, T. M. Kuchmerovska // Ukrainian biochemical journal. - 2014. - Vol. 86, № 4. - С. 138-149. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_4_16 Сполучна тканина є дуже чутливою до порушень, індукованих діабетом. За діабету зміни метаболізму різних типів колагену можуть бути асоційовані з розвитком остеопенії, зниженням міцності кісток тощо. Відомо, що зміни в амінокислотному складі колагену можуть значно впливати на його властивості та фізіологічні функції, однак на даний час існує недостатньо доказів залежності амінокислотного складу колагену I типу від біодоступності вітамінів, які необхідні для його синтезу. Протестовано здатність нікотинаміду (NАm) впливати на амінокислотний склад колагену і на доступність вітамінів за діабету. Через 4 тиж після індукції стрептозотоцинового діабету (СТЗ, 60 мг/кг маси тіла) щурам-самцям лінії Wistar протягом 2 тиж вводили NАm (200 мг/кг маси тіла). Кислотну екстракцію колагену I типу проводили за допомогою поетапного висолювання. Амінокислотний склад аналізували за методом катіонообмінної хроматографії. У щурів за діабету виявлено зміни амінокислотного складу колагену I типу, головним чином значне зниження вмісту залишків o-Pro, Gly, Ala, o-Lys та Pro та збільшення вмісту залишків Lys, His, Arg, Glu, Thr, Leu, Phе (P << 0,05). Введення NАm частково нормалізувало амінокислотний склад колагену. Вміст вітамінів C та B | ||
| 2. | 
Lamazyan G. R. Influence of Citrullus Colocynthis (L.) Shrad dry fruits extract on pancreas β-cells viability [Електронний ресурс] / G. R. Lamazyan, M. M. Guzyk, Т. М. Kuchmerovska // Український біофармацевтичний журнал. - 2016. - № 2. - С. 35-39. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ubfj_2016_2_9 | ||
| 3. |
Tykhomyrov A. A. Plasminogen modulates formation of reactive oxygen species in human platelets [Електронний ресурс] / A. A. Tykhomyrov, D. D. Zhernosekov, M. M. Guzyk, V. V. Korsa, T. V. Grinenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 6. - С. 31-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_6_6 Активні форми оксигену (АФО) є важливими сигнальними молекулами, які контролюють функціонування тромбоцитів, а їх продукція підсилюється під час тромбоцитарної активації. Модуляторні ефекти плазміногену (Pg) на утворення АФО тромбоцитами раніше не досліджувалися. Мета роботи - визначити здатність різних форм Pg впливати на метаболічну активність/виживаність тромбоцитів та утворення ними АФО в стані спокою і за умов активації. Тромбоцити, ізольовані із плазми донорів, преінкубували з Glu- або Lys-Pg (1,2 <$Emu>M) та активували тромбіном (1,0 од. NIH/мл) або колагеном (1,25 мг/мл). Загальну дегідрогеназну активність мітохондрій визначали за допомогою МТТ-тесту, протокову цитофлуориметрію з використанням зонду H | ||
| 4. |
Guzyk M. M. Altered sirtuins 1 and 2 expression in the brain of rats induced by experimental diabetes and the ways of its correction [Електронний ресурс] / M. M. Guzyk, T. M. Tykhonenko, K. O. Dyakun, L. V. Yanitska, I. B. Pryvrotska, T. M. Kuchmerovska // Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Vol. 91, № 1. - С. 21-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2019_91_1_4 Молекулярні механізми патогенезу діабетичної енцефалопатії (ДЕ), одного із серйозних ускладнень цукрового діабету, є складними. У цій роботі досліджували експресію SIRT1 та SIRT2 як ключову в розвитку дисфункції мозку та можливість інгібіторів PARP-1 впливати на експресію цих протеїнів з метою запоігання розвитку ДЕ в щурів із діабетом 1-го типу. Через 10 тиж розвитку цукрового діабету, індукованого стрептозотоцином (70 мг/кг), щурам-самцям лінії Wistar вводили інгібітори PARP-1, 1,5-ізохіноліндіол (ISO) або нікотинамід (NAm) (3 або 100 мг/кг/добу відповідно) протягом 2 тиж. В експерименти було взято щури із рівнем глюкози в крові більше <$E19,7~symbol С~2,1> ммоль/л. Вестерн-блот аналіз було проведено для оцінки впливу інгібіторів PAPR-1 на рівні експресії SIRT1 та SIRT2. Діабет призводив до значного зниження експресії SIRT1 та надмірної експресії SIRT2 в ядерних екстрактах мозку діабетичних щурів у порівнянні з недіабетичним контролем. Введення NAm пригнічувало надмірну експресію SIRT2 в ядерних екстрактах мозку в діабетичних щурів (ДЩ) і незначною мірою підвищував експресію SIRT1, тоді як ISO не впливав на експресію обох сиртуїнів. Виявлено, що в мозку ДЩ співвідношення вільних NAD/NADH пар було в 3,1 разу нижче у порівнянні з недіабетичним контролем. Застосування ISO спричиняло незначне збільшення співвідношення вільних NAD/NADH пар у мозку ДЩ, тоді як NAm збільшував цей показник у 1,7 разу у порівнянні з ДЩ. Одержані дані свідчать про те, що зміни експресії SIRT1 і SIRT2 в ядрах клітин мозку ДЩ можуть призводити до розвитку дисфункцій мозку. Один з нейропротекторних механізмів дії NAm також може бути реалізований шляхом гальмування експресії SIRT2 в ядрах клітин головного мозку, що знижує рівень прогресування індукованих діабетом змін і може бути терапевтичним засобом для лікування дисфункцій мозку. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |